Otyłość
Okazuje się, że Bedenefin® ma wpływ na zachodzące procesy metaboliczne u człowieka, w tym na odkładanie się złego cholesterolu (frakcji o niskiej gęstości- LDL, z ang. low-density lipoprotein), powstawanie otyłości i insulinooporności.
Naukowcy badając właściwości cennego składnika Bedenefinu, w hodowli komórkowej, oceniali profil ekspresji genów (pobudzenie genu do produkcji danego białka) za pomocą platform mikromacierzy1.
Kolostrynina nowej generacji, bogata w prolinę, dodawana do pożywek wywoływała zmiany profilów ekspresji genów w 58 ścieżkach sygnałowych (w procesach prowadzących do zmian procesów życiowych w komórce).
Niektóre z nich są zaangażowane w:
- kontrolę i regulację poziomu stresu oksydacyjnego,
- produkcję i wydzielanie chemokin i cytokin,
- wpływające na różnicowanie się komórek,
- patomechanizmy powstawania alergii, astmy i chorób neurologicznych
Zidentyfikowano również zmiany w obrębie genów dla substancji wytwarzanych przez tkankę tłuszczową zaangażowanych w procesy metaboliczne, mechanizm rozwoju cukrzycy, zaburzeń sercowo-naczyniowych, stanów zapalnych, metabolizmu i otyłości.
Dużym odkryciem tego badania było wykazanie obniżenia się poziomu mRNA (przekaźnikowego RNA) dla białka bogatego w cysteinę – rezystyny.
Rezystyna to tkankowo specyficzny czynnik wydzielniczy tkanki tłuszczowej, kodowany u ludzi przez gen RETN. Rezystyna w zależności od organizmu może być wydzielana przez komórki układu odpornościowego i komórki nabłonkowe lub przez tkankę tłuszczową.
Rezystyna swą nazwę zawdzięcza insulinooporności, którą wywołuje w badaniach na zwierzętach. Teorię tę potwierdzają wyniki dla rezystyny u pacjentów z otyłością.
Wraz ze wzrostem masy ciała dla BMI[2] powyżej 30 rośnie stężenie rezystyny we krwi i odwrotnie – po wyleczeniu z otyłości stężenie rezystyny spada. Co więcej, wykazano podobne zależności w cukrzycy typu II.
Rezystyna jest odpowiedzialna za syntezę LDL w hepatocytach (komórkach wątroby). Ponadto, rezystyna sprawia, że receptory dla LDL przestają działać i wątroba nie reaguje właściwie na podwyższone stężenia LDL.
Przez to, rezystyna wpływa na podwyższenie frakcji LDL cholesterolu, wpływając na gospodarkę tłuszczową w organizmie, tym samym podwyższając ryzyko wystąpienia chorób serca.
Rezystyna powoduje również, że LDL zaczyna się odkładać w tętnicach i neutralizuje działanie statyn – leków o działaniu obniżającym poziom cholesterolu.
Fizjologicznie (prawidłowo) wątroba w procesach metabolicznych produkuje LDL. Posiada receptory dla LDL na komórkach, które reagują na jego podwyższone stężenie. Po osiągnięciu określonego poziomu wątroba nie tylko przestaje produkować LDL, ale również gdy ten jest w nadmiarze zaczyna pozbywać się tej frakcji.
Przy udziale rezystyny ten proces jest w dwójnasób zaburzony. Oprócz tego, że zwiększona jest produkcja LDL, to jeszcze receptory dla LDL przestają reagować i wątroba nie pozbywa się go, gdy LDL występuje w nadmiarze.
Obniżenie stężenia frakcji LDL skutecznie obniża ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia. Co więcej, obniżanie stężenia LDL nawet przy jego optymalnym (fizjologicznym – prawidłowym) poziomie również niesie pozytywne skutki. Naukowcy szacują, że im niższe stężenie tej frakcji cholesterolu tym niższe ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych.
Kolostrynina nowej generacji wpływa na poziom mRNA oraz moduluje całą ścieżkę sygnałową rezystyny. Co więcej, kolostrynina wpływa również na elementy ścieżki sygnałowej dla hormonu sytości- leptyny.
Leptyna jest wytwarzana przez tkankę tłuszczową podskórną i jest odpowiedzialna za przyspieszanie i zwalnianie metabolizmu oraz hamowanie apetytu.
Podczas rozwoju nadwagi i otyłości dochodzi do zaburzeń wrażliwości na leptynę, co w konsekwencji uniemożliwia zaspokojenie sytości, pomimo wysokiego poziomu leptyny i zgromadzonych zapasów energii.
Wyciągając daleko idące wnioski naukowcy stwierdzili, że:
Badana substancja aktywna (dostępna w Bedenefin®) wpływa na sieć regulacji leptyna-rezystyna, które są kluczowymi elementami szlaku metabolicznego.
Rozregulowanie tych zależności prowadzi do poważnego w skutkach zespołu metabolicznego, który charakteryzuje się występowaniem otyłości, cukrzycy i zaburzeń sercowo-naczyniowych.
Problem nadwagi i otyłości jest bardzo poważny:
W 2016 WHO stwierdziło, że 52% dorosłej populacji waży zbyt dużo (39% populacji miało nadwagę, 13% otyłość niezależnie od stopnia). Od 2009 roku liczba pacjentów cierpiących na nadwagę i otyłość stale rośnie. Zmniejszenie populacyjne stopnia otyłości lub jej zapobiegnięcie może skutecznie ochronić przed rozwojem cukrzycy typu 2, nadciśnień, czy zwyrodnień stawów kolanowych.
Piśmiennictwo:
1. Sabatine MS, Wiviott SD, Im K, Murphy SA, Giugliano RP. Efficacy and Safety of Further Lowering of Low-Density Lipoprotein Cholesterol in Patients Starting With Very Low Levels: A Meta-analysis. JAMA Cardiol. 1 wrzesień 2018;3(9):823–8.
2. Wang H, Chu WS, Hemphill C, Elbein SC. Human Resistin Gene: Molecular Scanning and Evaluation of Association with Insulin Sensitivity and Type 2 Diabetes in Caucasians. J Clin Endocrinol Metab. 1 czerwiec 2002;87(6):2520–4.
3. Lazar MA. Resistin- and Obesity-associated metabolic diseases. Horm Metab Res Horm Stoffwechselforschung Horm Metab. październik 2007;39(10):710–6.
4. Rajala MW, Qi Y, Patel HR, Takahashi N, Banerjee R, Pajvani UB, i in. Regulation of resistin expression and circulating levels in obesity, diabetes, and fasting. Diabetes. lipiec 2004;53(7):1671–9.
5. Szaniszlo P, German P, Hajas G, Saenz DN, Woodberry MW, Kruzel ML, i in. Effects of Colostrinin on gene expression-transcriptomal network analysis. Int Immunopharmacol. 2009;9(2):181–93.
6. Departament Analiz i Strategii. Cukier, otyłość – konsekwencje Przegląd literatury, szacunki dla Polski.
[1] Mikromacierz – to płytka z naniesionymi polami zawierającymi fragmenty DNA różniącymi się od siebie sekwencją odpowiadającą za poszczególne geny. Fragmenty te wykrywają przez połączenie się odpowiadających parami nukleotydów DNA lub RNA.
[2] BMI – Indeks masy ciała – stosunek masy ciała do wzrostu
